腸道炎癥通過(guò)菌群特異性CD4+ T細(xì)胞介導(dǎo)神經(jīng)炎癥的機(jī)制研究

腸道炎癥通過(guò)菌群特異性CD4+ T細(xì)胞介導(dǎo)神經(jīng)炎癥的機(jī)制研究

來(lái)自國(guó)際團(tuán)隊(duì)的研究人員針對(duì)腸道菌群如何引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)炎癥這一科學(xué)難題,通過(guò)小鼠模型揭示了失調(diào)的CD4+ Tcomm細(xì)胞從腸道浸潤(rùn)至CNS的核心機(jī)制。

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單細(xì)胞多組學(xué)解析大B細(xì)胞淋巴瘤微環(huán)境原型及其臨床關(guān)聯(lián)性

單細(xì)胞多組學(xué)解析大B細(xì)胞淋巴瘤微環(huán)境原型及其臨床關(guān)聯(lián)性

研究采用單細(xì)胞核多組學(xué)測(cè)序(snMultiome)技術(shù),對(duì)232例LBCL樣本(包括217例腫瘤和15例對(duì)照)進(jìn)行RNA-seq和ATAC-seq聯(lián)合分析,構(gòu)建了迄今最全面的LBCL微環(huán)境圖譜。研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)非負(fù)矩陣分解(NMF)聚類(lèi),首次定義了三種微環(huán)境原型(LymphoMAPs),并揭示了它們與分子特征、細(xì)胞互作和臨床預(yù)后的深度關(guān)聯(lián)。

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Nature子刊:ecDNA助力膠質(zhì)瘤細(xì)胞適應(yīng)微環(huán)境

Nature子刊:ecDNA助力膠質(zhì)瘤細(xì)胞適應(yīng)微環(huán)境

南加州大學(xué)和希望之城醫(yī)療中心的研究人員近日首次發(fā)現(xiàn),對(duì)染色體附近的遺傳物質(zhì)進(jìn)行特征分析,可以預(yù)測(cè)突變的致癌基因如何重塑DNA并改變腫瘤微環(huán)境。染色體外的微小DNA分子一度被忽視,但過(guò)去十年的研究表明,這些被稱(chēng)為染色體外DNA(ecDNA)的環(huán)狀結(jié)構(gòu)能夠促進(jìn)癌癥發(fā)展。

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單細(xì)胞多組學(xué)揭示FABP1+ 腎細(xì)胞癌通過(guò)脂肪酸重編程激活PLG-PLAT軸驅(qū)動(dòng)腫瘤血管生成

單細(xì)胞多組學(xué)揭示FABP1+ 腎細(xì)胞癌通過(guò)脂肪酸重編程激活PLG-PLAT軸驅(qū)動(dòng)腫瘤血管生成

福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院的研究團(tuán)隊(duì)在《Molecular Cancer》發(fā)表創(chuàng)新性研究,通過(guò)單細(xì)胞多組學(xué)技術(shù)結(jié)合功能實(shí)驗(yàn),首次揭示FABP1+腫瘤亞群通過(guò)PLG-PLAT信號(hào)軸促進(jìn)血管生成的分子機(jī)制。

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減緩阿爾茨海默病進(jìn)展,幽門(mén)桿菌有妙招

減緩阿爾茨海默病進(jìn)展,幽門(mén)桿菌有妙招

幽門(mén)螺桿菌的一種蛋白質(zhì)已被證明可以阻斷有害蛋白質(zhì)聚集體的形成,這種蛋白質(zhì)聚集體被稱(chēng)為淀粉樣蛋白,與阿爾茨海默氏癥、帕金森氏癥和2型糖尿病等疾病以及細(xì)菌感染有關(guān)。這是發(fā)表在《Science Advances》雜志上的一項(xiàng)新研究的結(jié)果。

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硫酸化糖胺聚糖介導(dǎo)的脂蛋白攝?。耗[瘤抵抗鐵死亡的關(guān)鍵機(jī)制

硫酸化糖胺聚糖介導(dǎo)的脂蛋白攝取:腫瘤抵抗鐵死亡的關(guān)鍵機(jī)制

為解決腫瘤如何利用外源脂質(zhì)抵抗鐵死亡的科學(xué)問(wèn)題,研究人員通過(guò)功能遺傳篩選發(fā)現(xiàn),依賴(lài)硫酸化糖胺聚糖(GAGs)的脂蛋白攝取是癌癥鐵死亡敏感性的核心調(diào)控因素。

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Nature Medicine:首次發(fā)現(xiàn)線粒體突變與免疫治療耐藥性相關(guān)

Nature Medicine:首次發(fā)現(xiàn)線粒體突變與免疫治療耐藥性相關(guān)

對(duì)于部分患有侵襲性黑色素瘤的患者,免疫檢查點(diǎn)阻斷(ICB)療法有望實(shí)現(xiàn)長(zhǎng)期緩解。然而,盡管部分患者的應(yīng)答狀況良好,但其他患者對(duì)ICB療法存在耐藥性。研究團(tuán)隊(duì)揭示了遺傳因素在這一過(guò)程中的作用,而答案出人意料地藏在線粒體中。這項(xiàng)研究成果于6月5日發(fā)表在《Nature Medicine》雜志上。

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Molecular Cell:DNA修復(fù)系統(tǒng)中的“隱藏玩家”——Nup98

Molecular Cell:DNA修復(fù)系統(tǒng)中的“隱藏玩家”——Nup98

近日,南加州大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),長(zhǎng)期以來(lái)被認(rèn)為協(xié)助分子進(jìn)出細(xì)胞核的蛋白質(zhì)Nup98還扮演著另一個(gè)令人驚訝的角色:指導(dǎo)細(xì)胞進(jìn)行精心修復(fù),并降低可能導(dǎo)致癌癥的遺傳錯(cuò)誤風(fēng)險(xiǎn)。這項(xiàng)研究結(jié)果于6月5日發(fā)表在《Molecular Cell》雜志上。

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驅(qū)動(dòng)重組蛋白、疫苗與CGT生產(chǎn)的無(wú)血清/低血清培養(yǎng)基

驅(qū)動(dòng)重組蛋白、疫苗與CGT生產(chǎn)的無(wú)血清/低血清培養(yǎng)基

疫苗培養(yǎng)基作為人 / 獸用疫苗生產(chǎn)的關(guān)鍵基礎(chǔ),其性能直接影響疫苗的產(chǎn)量與質(zhì)量。其中,Vero細(xì)胞培養(yǎng)基、MDCK細(xì)胞培養(yǎng)基、BHK-21 細(xì)胞培養(yǎng)基等多款培養(yǎng)基表現(xiàn)尤為突出。

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