最近由副教授Takuya Yamamoto和研究員May Nakajima-Koyama領(lǐng)導(dǎo)的一項研究表明，維持干擾素-γ (IFN-γ)和細胞外信號調(diào)節(jié)激酶(ERK)/絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號之間的微妙平衡對于在衰老過程中保存腸道干細胞群至關(guān)重要。通過比較年輕小鼠和老年小鼠腸道組織，研究人員發(fā)現(xiàn)了這些信號通路之間的相互作用，這些信號通路隨著時間的推移支持干細胞的維持。
《Nature Genetics》PROX1積極抑制細胞命運可塑性，保護肝細胞身份，防止肝腫瘤發(fā)生
德國癌癥研究中心（German Cancer Research Center，DKFZ）和 DKFZ-ZMBH 聯(lián)盟的研究人員發(fā)表了論文，在細胞命運調(diào)控和癌癥研究領(lǐng)域具有重要意義，為深入理解肝臟細胞的命運維持機制以及肝癌的發(fā)病機理提供了關(guān)鍵線索，有望為肝癌的預(yù)防和治療開辟新的方向。
《Nature》在癌細胞中發(fā)現(xiàn)令人驚訝的新免疫逃避機制
日本岡山大學(xué)的Yosuke Togashi教授領(lǐng)導(dǎo)的研究團隊發(fā)現(xiàn)了癌癥免疫逃避中線粒體功能障礙的新見解。研究小組確定了線粒體轉(zhuǎn)移是免疫逃避的關(guān)鍵機制。這項研究于2025年1月22日在線發(fā)表在《Nature》雜志上。
《Nature Medicine》可溶性 tau 聚集體的新發(fā)現(xiàn)
來自瑞典哥德堡大學(xué)薩爾格倫斯卡學(xué)院精神病學(xué)和神經(jīng)化學(xué)系等多個單位的研究人員在國際知名期刊《Nature Medicine》上發(fā)表了題為“Phospho-tau serine-262 and serine-356 as biomarkers of pre-tangle soluble tau assemblies in Alzheimer’s disease”的論文。該研究在阿爾茨海默病（Alzheimer's Disease, AD）領(lǐng)域具有里程碑意義，為深入理解 AD 早期病理機制、開發(fā)新型診斷方法和治
《NBE》小環(huán)狀RNA疫苗：癌癥免疫治療的新曙光
研究人員在國際知名期刊《Nature Biomedical Engineering》上發(fā)表了一篇題為“Small circular RNAs as vaccines for cancer immunotherapy”的論文。該研究在癌癥免疫治療領(lǐng)域取得了突破性進展，為開發(fā)新型癌癥疫苗提供了重要的理論依據(jù)和技術(shù)支持。這一成果不僅展示了小環(huán)狀RNA（circRNA）在癌癥治療中的巨大潛力，還為未來癌癥疫苗的研發(fā)提供了新的思路和方向
Science重要發(fā)現(xiàn)：逆轉(zhuǎn)線粒體損傷也許能讓糖尿病患者恢復(fù)控糖能力！
一些研究表明，糖尿病患者產(chǎn)生胰島素的胰腺β細胞線粒體異常，無法產(chǎn)生能量。然而，這些研究無法解釋為什么細胞會有這種行為。在《科學(xué)》雜志上發(fā)表的一項研究中，密歇根大學(xué)的研究人員用小鼠證明，功能失調(diào)的線粒體會引發(fā)一種影響β細胞成熟和功能的反應(yīng)。
《Nature》免疫系統(tǒng)“自毀”：GZMK激活補體引發(fā)炎癥的全新機制
麻省總醫(yī)院布里格姆的研究人員發(fā)現(xiàn)，一種名為顆粒酶 K（GZMK）的蛋白質(zhì)會通過激活補體系統(tǒng)來攻擊我們自身的組織，從而導(dǎo)致組織損傷和炎癥。
Science：科學(xué)家完成了有史以來最復(fù)雜的人類細胞系工程！
來自威康桑格研究所、倫敦帝國理工學(xué)院、美國哈佛大學(xué)的研究人員及其合作者利用CRISPR prime editing技術(shù)在細胞系中創(chuàng)建了多個版本的人類基因組，每個版本都有不同的結(jié)構(gòu)變化。通過基因組測序，他們能夠分析這些結(jié)構(gòu)變異對細胞存活的遺傳影響。
布魯頓酪氨酸激酶抑制使BCL10功能獲得突變體驅(qū)動的多藥耐藥DLBCL腫瘤對venetoclax重新敏感
B 細胞受體（BCR）下游信號傳導(dǎo)在 DLBCL 進展中起著關(guān)鍵作用，尤其是活化 B 細胞（ABC）起源的腫瘤，需要 CARD11 - BCL10 - MALT1（CBM）復(fù)合物激活 NF - κB。在 DLBCL 中，存在眾多導(dǎo)致 CBM 激活的基因組改變，然而，突變和信號傳導(dǎo)的異質(zhì)性阻礙了靶向信號抑制劑在 DLBCL 治療中的應(yīng)用。
